Лечение болезни Шмалленберга

Симптомы патологии

Существует 4 основных признака болезни Паркинсона:

  • Дрожательный синдром конечностей, челюсти или головы.
  • Замедленные движения.
  • Спазмы мышц туловища, рук и ног.
  • Нарушение координации движений вплоть до потери равновесия.

На первых стадиях болезни симптомы слабо выражены. Пациенты жалуются в основном на затрудненное жевание, глотание, нарушенную речь, депрессию. Близкие люди могут заметить изменение характера и привычек человека. Если патология прогрессирует медленно, нарастание симптомов болезни Паркинсона часто принимают за естественные последствия старения организма. Например, человек не может сразу встать с кресла, речь его становится тихой, а почерк неразборчивым – это не специфические признаки нейродегенерации. До появления контрактур отмечают снижение обоняния. Патология становится заметной, когда исчезает мимика лица, а подергивания конечностей мешают в повседневных делах и не позволяют нормально выспаться.

Определить болезнь Паркинсона на ранних стадиях можно по изменению походки. Человек наклоняет тело вперед, передвигается мелкими шагами. Руки при ходьбе раскачиваются все меньше. Трудности с началом и окончанием движения – важный признак патологии.

Симптоматика болезни Паркинсона нарастает неуклонно. Каждый 4-й пациент становится инвалидом или погибает в течение 5 лет после постановки диагноза. Более 80 % больных, перешедших порог 15 лет, имеют тяжелые расстройства и не способны к самостоятельному передвижению. Увеличить продолжительность жизни при болезни Паркинсона может только своевременное и адекватное лечение.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона направлено на уменьшение выраженности симптомов, на замедление нейродегенеративных процессов. Задача врача – помочь пациенту вести полноценный образ жизни как можно дольше.

Медикаментозное лечение

Основным препаратом в терапии болезни Паркинсона является Леводопа. Лекарство стимулирует выработку дофамина, но имеет множество побочных эффектов: снижение артериального давления, повышенная возбудимость, тошнота. Для уменьшения нежелательных проявлений Леводопу принимают совместно с Карбидопой. Дозировку рассчитывают индивидуально. Положительный эффект от приема лекарства – это еще одно подтверждение правильного диагноза. Леводопа не облегчает другие неврологические расстройства, кроме болезни Паркинсона.

Комплексная терапия включает следующие лекарства:

  • Ингибиторы МАО-В. Препарат замедляет расщепление дофамина, уменьшают воспаление в тканях головного мозга.
  • Ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы. Лекарство помогает уменьшить побочные действия Леводопы и усилить ее основные свойства.
  • Агонисты дофаминовых рецепторов. Средство стимулирует выработку гормона в черной субстанции. Уменьшается тремор, улучшается общее самочувствие пациента.
  • Амантадин. Препарат блокирует ацетилхолин и снижает тремор.
  • Витамины. Улучшить состояние больного помогают биологически активные добавки с жирными кислотами и Омега-3.

Лечебная физкультура

Регулярные занятия ЛФК необходимы для поддержания хорошей физической формы больного, для сохранения способности к самообслуживанию. Врач подбирает комплекс упражнений для улучшения ходьбы, гибкости, для тренировки равновесия, выносливости. Самые простые манипуляции, если их проводить регулярно, значительно замедлят прогресс болезни.

Основные упражнения на баланс при болезни Паркинсона:

  • В положении стоя поочередно расставлять ноги: одну – вперед, другую – назад. Стопы должны находиться на одной линии. Задержитесь в таком положении на несколько секунд и поменяйте ноги местами.
  • Стоя прямо попеременно переносите вес тела с одной ноги на другую. Каждый раз фиксируйте свое положение на 30 секунд.
  • Стоя прямо около стены поочередно поднимайте ноги и удерживайте равновесие.

Полезны занятия с профессиональными реабилитологами. Хороший эффект дает сочетание ЛФК с курсом массажа.

Хирургическое лечение

Больному проводят операцию, в ходе которого в головной мозг вживляют электроды. Глубокая стимуляция помогает частично восстановить утраченные функции, уменьшить тремор, улучшить походку пациента.

Диверсификация

Способность
к реассортации сегментов генома, очевидная для ортобуньявирусов, особенно
серогруппы Симбу, реализуется как механизм естественного возникновения новых,
близкородственных в пределах серогрупп штаммов, изолятов и их прогрессивного
разнообразия. Несмотря на недостаточность генетических данных, имеющиеся
примеры свидетельствуют о генетическом обмене в условиях естественной
циркуляции вирусов с формированием эмерджентных вспышек, эпизоотий и эпидемий
(таблица 2). 

Таблица 2 — Естественные реассортанты ортобуньявирусов, имеющие эпидемическое и эпизоотическое значение

 Сегменты генома Год  регистрации 
Реассортанты(вирусы-«доноры»)Нозо-ареал Ссылки
 SLM   
TinarooAkabaneAkabaneНИ*Авст-ралияKobayashi et al., 2007
JatobalOropoucheНИНИБрази-лия1985Saeed M. et al., 2001
IkitosOropoucheOropoucheНИПеру1995Aguilar P. et al., 2011
NgariBunyamveraBunyamveraBataiКения, Сомали1997Briese T. et al., 2006
ShmallenbergShamondaShamondaSathuperiСеверо-запад Европы2011Yanase T. et al., 2012

* неизвестный ортобуньявирус

Помимо
описанных выше вирусов болезни Шмалленберга и Икитос реассортантное
происхождение имел вирус Нгари, ассоциировавшийся с недавними вспышками
геморрагической лихорадки в Кении и Сомали: его комбинированный геном
представлен S и L сегментами РНК вируса Буньямвера и M сегментом вируса Батаи (оба серогруппы Буньямвера).
Геном вируса Жатобал — комбинация S
сегмента вируса Оропуш, M и L сегментов неизвестного вируса серогруппы Симбу .

Сравнительный
антигенный и генетический анализ вирусов Акабане и Тинару показал, что
последний является реассортантом S и L сегментов РНК вируса Акабане и M сегмента также неизвестного вируса серогруппы Симбу.
Филогенетическое изучение M и S геномных сегментов вирусов Акабане, Айно и Питон
свидетельствовало о реассортантном механизме обособления этих вирусов внутри
рода .

Реассортация
ортобуньявирусов в пределах серогрупповой принадлежности теоретически
безгранична. Основным условием ее реализации в природе должна быть социркуляция
во времени и пространстве участников генетического обмена (микстинфекция de facto установлена
в ряде исследований). География центров возникновения известных вирулентных
реассортантов, проявивших нозогенность в качестве  индикаторов процесса (таблица 2), позволяет
предполагать его глобальный потенциал и 
распространение. 

Видимо,
неслучайно процесс затрагивает главным образом M сегмент вирусного генома, кодирующий мутабильные
оболочечные гликопротеины.   Именно эти
антигены обусловливают сегрегацию видов, штаммов, изолятов ортобуньявирусов,
ответственны за иммунитет и по этим компонентам идет их  направленный естественный отбор и изменчивость в эпизоотиях под давлением такого селекционирующего фактора, как
популяционный иммунитет, в принципе аналогично эволюции вирусов гриппа. 

В
этом плане интригующий интерес представляет происхождение болезни Шмалленберга
в Европе: его «прародители» – вирусы Сатхупери и Шамонда циркулируют на
территории Японии, Индии и Нигерии, ранее на территории Европы не
регистрировались, как и все вирусы группы Симбу .

Новости по теме

Управление Россельхознадзора и ФГБУ «ВНИИЗЖ» провели совещания с руководителями птицефабрик по недопущению заноса гриппа птиц в Кировскую область, Удмуртскую Республику и Пермский край
 / 03.11.2021

Анонс: ФГБУ «ВНИИЗЖ» примет участие в 16-й Латиноамериканской ветеринарной конференции 2021 (LAVC 2021)
 / 01.11.2021

ФГБУ «ВНИИЗЖ» приняло участие в региональной консультативной встрече в рамках Глобальной программы ликвидации чумы мелких жвачных
 / 29.10.2021

ФГБУ «ВНИИЗЖ» приняло участие в совещании международного научного консорциума в рамках европейской программы по борьбе с заразным узелковым дерматитом и АЧС
 / 27.10.2021

Филиал ФГБУ «ВНИИЗЖ» в Республике Крым принял участие в межлабораторных сравнительных испытаниях
 / 13.10.2021

ФГБУ «ВНИИЗЖ» приняло участие в 3-й Международной научно-практической конференции «Молекулярно-генетические технологии анализа экспрессии генов продуктивности и устойчивости к заболеваниям животных»
 / 05.10.2021

ФГБУ «ВНИИЗЖ» опубликовало план учебных мероприятий в октябре 2021 года
 / 04.10.2021

ФГБУ «ВНИИЗЖ» посетила делегация из Областной ветеринарной лаборатории Нижнего Новгорода
 / 28.09.2021

Рекомендуемые диеты при ревматизме

Есть данные, что средиземноморская, вегетарианская (или веганская) диета, может уменьшить боль в суставах и утреннюю скованность у некоторых пациентов. Однако диеты приносят пользу не всем. Перед их использованием следует проконсультироваться с врачом и вводить диету под наблюдением опытного диетолога, который будет следить за тем, чтобы не создать дефицит питательных веществ.

Примерное меню в РА:

  1. Завтрак: овсяная каша с натуральным йогуртом, черникой и грецкими орехами.
  2. 2-й завтрак: бутерброды из цельнозернового хлеба, паштета и огурца.
  3. Обед: ячменный суп, треска, запеченная с овощами, гречка, помидоры с натуральным йогуртом и укропом.
  4. Ужин: овощной салат (листья салата, огурец, перец, оливки), булгур, яйцо отварное с винегретом (на основе льняного масла), посыпанное льняным семенем.

В клинике восстановительной терапии “Бионика” можно пройти квалифицированное лечение артрита по доступным ценам.

Причины и симптомы болезни Мортелларо у коров

Считается, что бактерии в основном поражают конечности при травмах копыт. Сами же вредоносные микроорганизмы активно размножаются в помещениях, где не соблюдают санитарно-гигиенические нормы.

Тревожным симптомом для ветеринара должна стать хромота животного, из-за которой оно не может нормально поставить конечность на землю. Диагностируют заболевание на основании внешнего осмотра, пальпации копытец Пораженная ткань значительно отличается от окружающей здоровой кожи за счет выпуклых пятен красного и желтого цветов. Болезненное место может напоминать бородавку, а при значительном поражении кровоточить.

Болевые ощущения приводят к угнетению особей, они отказываются от пищи, их продуктивность снижается. Однако на качестве молока Мортелларо у коров никакого влияния не оказывает.

Виды

Исходя из причины развития, механизмов формирования и симптомов, гайморит бывает нескольких типов

Выделение каждого из них важно для определения тактики лечения, прогноза и разработки мер профилактики

Острый – развивается быстро, как осложнение ОРВИ, насморков, простудных заболеваний, воспаления в области корней зубов на верхней челюсти. Возбудители проникают через каналы, соединяющие пазухи с полостью носа с гайморовыми пазухами, размножаются в полости. Тело начинает активно вырабатывать иммунные клетки и слизь, чтобы обезвредить патогенные организмы. Если слизь закупорит проток пазухи, возникает давление на стенки, усиление воспалительного процесса. По мере очищения пазухи от содержимого воспалительный процесс постепенно затухает.

Хронический – воспалительный процесс, который длится более 4 недель, имеет вялое или волнообразное течение, с периодами обострений. Обычно возникает из-за не долеченной острой формы, наличия аденоидов, тонзиллитов, отитов.

Гнойный – обычно становится осложнением острой формы либо обострения хронического процесса, если процесс не лечится, предпринимаются попытки самолечения или пациент переносит инфекцию на ногах. Патогенные бактерии накапливаются в пазухах, в смеси с лейкоцитами образуют гнойное содержимое. Самое опасное осложнение при этой форме – прорыв гноя в полость черепа, поражение костных тканей, мозга.

Двусторонний – одна из тяжелых форм, поражение локализовано сразу в обеих пазухах – левой и правой. Нередко возникает как осложнение инфекций в полости рта и носоглотки, обычно грибковой или бактериальной. Обычно имеет острое течение, редко переходит в хроническую форму.

Аллергическое поражение возникает у пациентов, страдающих от чрезмерно активной реакции иммунной системы на различные вещества. Особенно часто эта форма синусита бывает при поллинозе, круглогодичном рините, реакции на плесень, пылевых клещей.

Катаральный – преимущественно бывает у детей. Он развивается при проникновении в полость пазух патогенных организмов, что формирует отек и раздражение слизистых. Считается самой легкой формой болезни, проходящей при активном лечении без осложнений и последствий.

Полипозная форма формируется при образовании полипозных разрастаний слизистых из-за чрезмерно быстрого деления клеток. Рост полипов могут провоцировать инфекции, травмы, велика роль наследственности.

Одонтогенный – формируется как результат серьезных проблем зубов, особенно 4-6 зуба на верхней челюсти, корни которых расположены в непосредственной близости от пазухи. Если возникают проблемы в области корней этих зубов, воспаление и нагноение может переходить на пазуху, она заполняется секретом и воспаляется.

Симптомы ЗУД у коров

Инкубационный период у зараженных коров колеблется от четырех дней до пяти недель. Клинические признаки включают в себя:

  • Слезотечение и выделения из носа – как правило, это первый признак.
  • Подлопаточные и предбедренные лимфатические узлы увеличены и легко прощупываются.
  • Высокая температура (> 40,5 °C) может сохраняться в течение примерно недели.
  • Резкое падение надоя молока.
  • Появление весьма характерных поражений на коже – нодулов – 10-50 мм в диаметре
  • Иногда развиваются болезненные язвенные поражения в роговице одного или обоих глаз, что в худших случаях приводит к слепоте.
  • Поражения кожи на ногах и на вершине суставов могут привести к глубокой подкожной инфекции, которая усугубляется вторичными бактериальными инфекциями и хромотой.
  • Частым осложнением является пневмония, вызванная самим вирусом или вторичными бактериальными инфекциями, и мастопатия.

Субклинические инфекции являются распространенным явлением в полевых условиях. Когда животное с многочисленными поражениями кожи отправляется на бойню, под шкурой животного отчетливо видны подкожные поражения. При посмертной экспертизе оспенные поражения можно найти в респираторном и пищеварительном тракте на поверхности практически любого внутреннего органа.

Корова с тяжелой формой заболевания с многочисленными поражениями кожи

Меры, предпринимаемые на ферме при подозрении на ЗУД коров

В такой ситуации рекомендуем вам предпринять следующие меры:

  • Отделите, если это возможно, животных с подозрением на заболевание от остального стада.
  • Сделайте забор крови в пробирки с ЭДТА, забор цельной крови для сыворотки. Возьмите образцы слюны и мазки из носа, пробы кожи в месте поражения для лабораторного тестирования.
  • Без промедления организуйте транспортировку образцов в лабораторию.
  • Если возможно, ограничьте контакт с остальными животными из соседних(его) стад(а). Кормите их на ферме и не выпасайте на общих пастбищах.
  • Следует уведомить соседние хозяйства и тех, кто недавно покупал или продавал животных с инфицированной фермы. Необходимо взять образцы не только у зараженных животных, но и у животных без таковых признаков.
  • Остановите перемещение КРС с фермы и ограничьте доступ посетителей на ферму.

Возбудитель и пути заражения

Возбудитель эмфизематозного карбункула — Clostridium chauvoei, анаэробная палочка из рода клодистрий, образующая множественное количество спор. Данный микроорганизм находится в испражнениях заражённых животных и вместе с ними выходит в окружающую среду. Ещё одним путём распространения является разложение погибших вследствие болезни коров и быков.

Важно! Тела заражённых животных после наступления летального исхода необходимо утилизировать. Споры возбудителя способны заражать также грунт, растительность, навоз, болота

В связи с этим скот зачастую заражается в летний и ранний осенний период при повышенных сухости и температуре воздуха. Сено, изготовленное из травы в заражённой местности, также может стать причиной заражения. Clostridium chauvoei отличаются длительным сроком жизни (от 6 месяцев в навозе и гнили до 2—3 лет в сухом грунте) и устойчивостью к низким температурам

Споры возбудителя способны заражать также грунт, растительность, навоз, болота. В связи с этим скот зачастую заражается в летний и ранний осенний период при повышенных сухости и температуре воздуха. Сено, изготовленное из травы в заражённой местности, также может стать причиной заражения. Clostridium chauvoei отличаются длительным сроком жизни (от 6 месяцев в навозе и гнили до 2—3 лет в сухом грунте) и устойчивостью к низким температурам.

Clostridium chauvoei

Микроорганизмы могут погибнуть при воздействии:

  • УФ-излучения (1 сутки);
  • кипячения (2 часа);
  • автоклава (полчаса);
  • раствора формальдегида (15 минут);
  • раствора сулемы (10 минут).

Выводы

  1. Изложенные материалы свидетельствуют, что
    ортобуньявирусные инфекции представляют активно эволюционирующую ветвь
    инфекционной патологии и источник эмерджентности. На это указывает
    эпизоотическая и эпидемическая обстановка, делающая реальной угрозу экспансии
    опасными вирусами неэндемичных территорий. Этому способствует глобальное
    распространение и популяционная плотность переносчиков, в основном мокрецов рода Culicoides,  временная и территориальная динамика их векторной компетентности и способности (на примере
    блютанга в северо-западной Европе в 2006—2012 гг. ), растущее количество
    буньявирусов (и без того значительное) , в том числе наиболее опасной
    серогруппы Симбу. Судя по патогенетическому потенциалу, центрам происхождения
    вновь возникающих вирулентных реассортантов и нозоареалам вызываемых ими инфекций,
    предполагается некий обобщенный глобальный пул S, M и L самостоятельных 
    блоков (сегментов) ортобуньявирусного генома, который обусловливает диверсификацию и эволюцию внутри серогрупп с высоким
    нозогенным потенциалом. В свою очередь в их числе M сегмент предположительно выполняет роль
    своеобразной мобильной детерминанты вирусной патогенности по аналогии с трансмиссивными эписомными факторами бактерий.
  2. Ортобуньявирусные инфекции отличает своеобразный
    двухфазный патогенез: острое, обычно субклиническое течение с выздоровлением и приобретенным иммунитетом у всех небеременных животных и, в случае
    беременности, по прошествии определенного инкубационного периода, отложенный
    тератогенез как весьма тяжелое и необратимое осложнение. Трансплацентарное проникновение
    вирусов сопровождается поражением самых активно размножающихся клеток в зараженном организме (канон вирусного патогенеза) — формирующегося плода. Условия, благоприятствующие вспышкам тератогенных инфекций,
    — достаточная плотность популяций восприимчивых жвачных животных в состоянии
    ранней беременности и векторная способность переносчиков — свойственны
    естественным тропическим ареалам их распространения. Роль паразитосистемного
    хозяина при этих инфекциях вероятнее всего принадлежит крупному рогатому скоту,
    исходя из субклинической неконтагиозной персистенции с нанесением ему
    минимального вреда и преимущественной серопревалентности.

Большинство
ортобуньявирусов патогенны в естественных условиях для рогатого скота, трансмиссивны,
представляют опасность для человека. Различные ортобуньявирусы серогруппы Симбу
обнаруживаются у многих домашних и диких жвачных животных, свиней, однокопытных,
ассоциируются со случаями абортов, мертворождаемости, врожденной мальформации
плодов жвачных [синдром артрогрипоза-гидранэнцефалии (АГ/ГЭ-синдром)].

До последнего времени наиболее серьезным (и наиболее
описанным) в этом отношении был вирус болезни Акабане.
Болезнь Шмалленберга — первый прецедент возникновения и широкого, эпизоотического
распространения нового представителя этой группы вирусов вне традиционных тропических
нозоареалов, в экономически развитой зоне мира, со всей очевидностью
свидетельствующий об их эмерджентном потенциале.

Поделитесь в социальных сетях:FacebookTwitterВКонтакте
Напишите комментарий